Jmy: aktin upp i cellmotilitet | naturen granskar molekylär cellbiologi

Jmy: aktin upp i cellmotilitet | naturen granskar molekylär cellbiologi

Anonim

Endogen JMY (grön) i en ruffling B16F10 melanomcell. Actin visas i rött och DNA i blått. Notera kolokaliseringen av JMY med aktin i framkanten (gul). Bild med tillstånd av JB Zuchero, University of California, San Francisco, USA.

Aktinkärnbildning - det första steget i bildandet av nya aktintrådar - kan induceras av det aktinrelaterade protein 2/3 (Arp2 / 3) -komplexet, som skapar grenade aktinfilament och spir, som skapar filialer utan gren. En studie identifierar nu p53-kofaktorn JMY som en ny aktinkärnbildningsfaktor som kombinerar kärnbildningsaktiviteterna för dessa proteiner för att främja cellrörlighet.

"" … JMY bidrar till montering av aktincytoskelett och cellmotilitet ""

Författarna observerade en potentiell Arp2 / 3-aktiverande sekvens, WWWCA, i JMY. WWWCA innehåller tre upprepningar av aktinmonomerbindande domän WH2, förutom en domän som kan binda actin och Arp2 / 3. Spännande, in vitro , kan JMY både aktivera Arp2 / 3 och, i frånvaro av Arp2 / 3, inducera snabb aktinpolymerisation. JMY producerar grenade filament i närvaro av Arp2 / 3, vilket är i överensstämmelse med Arp2 / 3-medierad kärnbildning, men kärnbildar också grenade filament i frånvaro av Arp2 / 3, vilket är förenligt med spiralinducerad kärnbildning. Således verkar JMY kombinera kärnbildningsaktiviteterna i Arp2 / 3 och spiran.

Även om JMY huvudsakligen är kärnkraft i många celler, observerade författarna JMY i framkanten - området närmast rörelseriktningen - i rörliga celler. Detta antyder en roll för JMY i cellrörlighet. Faktum är att celler som överuttrycker JMY migrerar snabbare i en sårläkningsanalys som bedömer cellrörlighet. Däremot minskar knockdown av JMY hastigheten för sårläkning som ett resultat av reducerad aktinkärnbildning. Påtagligt inducerades JMY specifikt till cellens framkant som svar på sår. Således verkar aktiviteten hos JMY som en transkriptionell kofaktor och aktinkärnbildningsfaktor vara reglerad av dess cellulära lokalisering.

Sammanfattningsvis föreslår författarna att JMY bidrar till montering av aktincytoskeletten och cellrörlighet genom att först nukleera nya filament med en spiralliknande mekanism och sedan aktivera Arp2 / 3 för att förgrena dessa filament.

Författare

  1. Sök efter Katharine H. Wrighton på:

    • Naturforskningstidsskrifter •
    • PubMed •
    • Google Scholar