Effekterna av att lära sig om sin egen genetiska mottaglighet för alkoholism: ett slumpmässigt experiment | genetik inom medicin

Effekterna av att lära sig om sin egen genetiska mottaglighet för alkoholism: ett slumpmässigt experiment | genetik inom medicin

Anonim

ämnen

  • Missbruk
  • Genetisk predisposition för sjukdom
  • Genomisk analys
  • En rättelse till denna artikel publicerades den 6 maj 2013

Abstrakt

Ändamål:

Ökad tillgänglighet av personliga genetiska rapporter direkt till konsument ställer frågan: hur påverkas människor av information om sina egna genetiska predispositioner?

metoder:

Deltagarna leddes till att tro att de hade gått in i en studie om genetiken hos alkoholism och sömnstörningar. Deltagarna tillhandahöll ett salivprov som påstås testas med avseende på förekomst av relevanta gener. I väntan på resultaten slutförde de ett frågeformulär som bedömde deras känslomässiga tillstånd. Därefter fick de en falsk rapport om deras genetiska mottaglighet och fyllde ett frågeformulär om deras känslomässiga tillstånd och artiklar som bedömde upplevd kontroll över dricka, relevanta framtida dricksrelaterade avsikter och interventionsrelaterad motivation och beteende.

Resultat:

Deltagare som leddes till att tro att de hade en gen förknippad med alkoholism visade en ökning av negativ påverkan, minskning av positiv påverkan och minskad upplevd personlig kontroll över dricka. Rapporterade avsikter för alkoholkonsumtion inom en snar framtid påverkades inte; emellertid var individer mer benägna att registrera sig i en ”ansvarsfull dryckesverkstad” efter att ha lärt sig deras påstådda genetiska känslighet.

Slutsats:

Det första kompletta slumpmässiga experimentet för att undersöka de psykologiska och beteendeeffekterna av att få personlig information om genetisk mottaglighet indikerar några potentiella faror och fördelar med genetiska test direkt till konsument.

Genet Med 2013: 15 (2): 132–138

Introduktion

Under de senaste decennierna har mycket intresse riktats mot att identifiera specifika gener som potentiella orsaker till särskilda tillstånd, beteenden och sjukdomar. Under denna period har kostnaden för genotypning minskat avsevärt och antalet företag som erbjuder testtjänster har ökat dramatiskt. Trots dessa framsteg har inga slumpmässiga experiment undersökt psykologiska och beteendeeffekter av att få personlig information om genetisk mottaglighet. Detta är det första sådana experimentet.

Mer än 1 600 test utformade för att identifiera gener förknippade med specifika störningar finns tillgängliga. 1 Den ständiga minskningen av kostnaderna för dessa ständigt expanderande tester kan leda till att genomisk information införlivas som en del av en personlig förebyggande vård. 2 Det kliniska värdet på sådan information har emellertid utmanats. 3 Även enstaka genstörningar, som en gång anses tillåta enkel riskbedömning, har visat sig vara mindre spårbara än förväntat. 4

Trots sådana besvikelser har genetisk forskning fångat allmänhetens uppmärksamhet. Relevanta fynd har presenterats av medierna med anmärkningsvärt iver, som förklarar banbrytande bevis som kopplar specifika gener, markörer eller kromosomavvikelser med en mängd mänskliga sjukdomar och störningar (t.ex. schizofreni), 5 tendenser (t.ex. brottslighet), 6 och beteenden (t.ex. nyhetssökning). 7 Tyvärr följdes ofta dessa resultat av replikationsfel. 8 Forskare har utvecklat en mer invecklad förståelse av beskaffenheten mellan genotyper och fenotyper, medan lekmän inte har det, vilket återspeglar deras till stor del felaktiga mentala representationer av genetik. 9, 10

Uppfattningen av genetisk etiologi skapar kognitiva felaktigheter, benämnda genetiska essentialistiska fördomar. När en speciell sjukdom eller beteendetendens betraktas som "genetisk", leder väsentliga fördomar människor att se dessa fenomen som mer oföränderliga, förutbestämda och naturliga. 9 Essentialistiska fördomar minskar också erkännandet av miljöskäl och personliga val. 9 När det gäller hälsorelaterad information indikerar forskning att individer som gör genetiska attribut för hälsorelaterade tillstånd uppfattar hjärt-kärlsjukdomar som mer livshotande, 11 uppvisar större önskan om social avstånd från en person med psykisk sjukdom, 12 och förväntar sig sämre prognos med med avseende på medicinska tillstånd. 13 Således är uppfattningen av genetisk etiologi kopplad till en mängd olika determinismförstärkande övertygelser.

Starkare kausala slutsatser angående effekterna av genetiska attribut kommer från experimentella konstruktioner. Exponering för berättelser som introducerar genetiska förklaringar har visat sig leda till en mängd oönskade effekter, inklusive en ökning av etniska out-group ogillar, 14 en minskning av avsikter att utöva, 15 en ökning av acceptans för sexuella brott, 16 och en minskning i kvinnors prestanda i matematik. 17 Dessa studier manipulerade emellertid människors allmänna etiologiska övertygelser. I själva verket har ingen tidigare studie använt en komplett randomiserad experimentell design för att undersöka effekterna av att ta emot personlig genetisk information.

Kvasi-experimentell och randomiserad block-experimentell designforskning har genomförts men gav blandade resultat. För att ta itu med känslomässiga svar indikerar vissa studier förhöjning i allmänhet eller sjukdomsspecifik nöd hos individer efter att ha lärt sig om deras genetiska känslighet. Dessa effekter har påträffats för olika tidsintervall som sträcker sig från omedelbart efter att resultaten har givits, 18 till veckor 19 och månader 20 senare. Andra studier fann dock inga sådana effekter. 21, 22 Beteendeåtgärder visar på liknande sätt blandade fynd, med några studier som indikerar en ökning av vaksamma hälsobeteenden efter bärarindikation 23, 24 och några som inte gör det. 25, 26 Dessa blandade resultat kan delvis återspegla variation i provtagning (t.ex. patientpopulationer jämfört med icke-patienter), mönster (kvasi-experimentellt kontra randomiserat block), riktad sjukdom (t.ex. de med och utan en känd miljökomponent), eller tid för resultatmätning (t.ex. kort kontra lång sikt). Sammantaget avslöjar de de komplexa effekterna av att lära sig om ens genetiska mottaglighet för sjukdomar. Trots dessa skillnader var det gemensamma elementet i alla dessa studier att mottagningsinformationen levererades av utbildade yrkesverksamma. Icke desto mindre erbjuder direktanvändare (DTC) genomisk analysföretag känslighetsinformation till individer utan tolkande stöd från utbildad personal.

Denna genomiska information har blivit alltmer prisvärd de senaste åren. Trots utmaningar när det gäller giltigheten av riskbedömningarna och den kliniska användbarheten 27, 28 av rapporter som tillhandahålls av DTC-företag, fortsätter möjligheten att få information om ens egen ”livsbok” att driva denna växande industri. Först nyligen har effekterna av sådan information väckt forskarnas uppmärksamhet. 29

Den mest omfattande (men icke-experimentella) studien för att utvärdera den affektiva och beteendemässiga effekten av genomisk profilering av DTC fann lite bevis för att sådana rapporter har betydande effekter på förändringar i ångest, fettintag, träning eller medicinsk screening avsikter under de första 3 månaderna efter att ha fått resultat. 29 Förmågan att dra starka slutsatser från denna studie, ett viktigt första steg för att utforska effekterna på genomiska rapporter från DTC, begränsades av arten av den kvasi-experimentella designen, arten av den smala populationen som togs in ( betalande DTC-kunder) och utmattningsgraden (mer än 50%). Dessutom bedömde inte undersökningen de omedelbara effekterna av resultaten. Slutligen behandlade studien de kumulativa effekterna av DTC-rapporter oavsett individernas specifika känslighetsinformation; dvs effekterna av specifika genetiska mottaglighet riskbedömningar undersöktes inte.

För att ta itu med några av dessa begränsningar använde vi en slumpmässig experimentell design som eliminerar de flesta kvasi-experimentella brister. Denna studie var utformad för att utvärdera affektiva, attityd, motiverande och beteendeeffekter av att samtidigt lära sig om ens egen och andras genetiska mottaglighet för alkoholism. Vi antog en experimentell metod med bedrägeri, där deltagarna slumpmässigt tilldelades att få olika former av falsk information om deras genetiska mottaglighet för alkoholstörningar. Genetisk mottaglighet för alkoholism valdes av fyra skäl. För det första har gener fått mycket uppmärksamhet från alkoholforskningssamhället under de senaste decennierna. Under denna tid har medierna framhävt mycket av den forskning som påstås ha hittat gener förknippade med alkoholism, och därmed ökat allmänhetens medvetenhet om denna fråga. För det andra finns genetisk mottaglighet för alkoholism redan i DTC-rapporter tillgängliga för allmänheten. För det tredje är den befolkning vi provade (högskolestudenter) särskilt mottaglig för problem med att dricka dryck. 31 För det fjärde, till skillnad från många andra sjukdomar, är alkoholkonsumtion frivillig och kan som sådan mildras med beteendemodifieringar.

Metod

Deltagarna

Totalt deltog 160 studenter (101 kvinnor; medelålder = 20, 51, SD = 3, 82, främst vita (96) och asiatiska (37)) i kurs för kursen.

Procedur

Deltagarna anlände till en överenskommen mötesplats på ett sjukhus för att delta i en studie med titeln "Genetik för sömnstörningar och alkoholism." En experimentell klädd i en vit lablack eskorterade dem till ett labbrum. På vägen till labbet rörde experimenteren konversationen mot de spännande framstegen inom genetikområdet, vilket indikerade att genetiska test nu är allmänt tillgängliga och kan genomföras snabbt. Vid ankomst ombads individer att underteckna ett informerat samtyckesformulär, vilket indirekt underlättade bedrägeriet. Deltagaren läste specifikt att de skulle kopplas ihop med ”en annan deltagare” (som inte fanns) för att utforma en annons för en ansvarsfull dricksverkstad för studenter. Detta nämndes delvis för att förbereda deltagaren att ta emot falsk genetisk information om den faux andra deltagaren (av skäl diskuterade i följande). Efter att de hade undertecknat formuläret tillhandahöll deltagarna ett salivprov som påstås testas för en gen förknippad med alkoholism och en gen förknippad med sömnstörningar. De fick höra att testet tar ~ 15 min.

Medan deras saliv påstods att genotypas, ombads deltagarna att fylla i ett frågeformulärpaket som bland annat bedömde deras nuvarande känslomässiga tillstånd. Femton minuter senare återvände experimentet till rummet och berättade för deltagarna att genotyptestet tar längre tid än väntat eftersom en ny tekniker just hade anställts. Denna procedur var utformad för att öka deltagarnas tro på att ett faktiskt test genomfördes och sätta scenen för ett kommande "fel." Cirka 5 minuter senare återvände experimentet med de påstådda testresultaten i ett förseglat kuvert och lämnade deltagaren ensam läsa genotypningsresultaten medan du påstås ha levererat testresultat till den andra deltagaren.

Ett par minuter senare återvände experimenteraren och såg orolig ut. Experimenteraren bad om ursäkt och indikerade att den nya teknikern av misstag blandade de förseglade kuverten så att deltagaren hade fått någon annans resultat. Experimentanten indikerade att denna andra deltagare uppmärksammade omkopplaren och noterade fel patientens namn på testresultatformuläret.

Experimenteraren överlämnade deltagaren sina påstådda "riktiga" resultat (med namnet på formuläret). De tog testresultaten för ”andra deltagare” och lämnade för att leverera dessa resultat. Alla former indikerade att deltagarna (verkliga och faux) inte hade en gen associerad med sömnstörningar. Ungefär hälften (52%) av formulärerna indikerade att den "andra deltagaren" (som matchades för kön med den verkliga deltagaren) hade en specifik gen förknippad med alkoholism och den andra hälften indikerade ingen sådan mottaglighet. På liknande sätt fick ungefär hälften (48%) av deltagarna en falsk indikation på sin egen alkoholismkänslighet och den andra hälften fick veta att de inte har mottagbarhetsallelen. Denna 2 (”andra deltagares” genetiska känslighet, dikotomiserad) × 2 (verklig deltagares genetiska mottaglighet, dikotomiserade) slumpmässiga experimentella design gjorde det möjligt för oss att undersöka effekterna av att samtidigt lära oss om sin egen och någon annans genetiska mottaglighet för alkoholism. Vi stratifierade deltagarnas slumpmässiga tilldelning till dessa villkor efter kön eftersom tidigare forskning indikerade olika alkoholismnivåer bland män och kvinnor. 32

Experimentören återvände cirka 2 minuter efter att ha levererat de "riktiga resultaten" och bad deltagaren att fylla i en ytterligare uppsättning frågeformulär, mäta affekt, tro och framtida avsikter. Efter att ha lämnat deltagaren ensam i ungefär 10 minuter för att fylla i frågeformulärerna, återvände de till deltagaren till ett annat labbrum där "den andra deltagaren" påstods väntade på en debriefing. När de nådde rummet där den "andra deltagaren" påstods väntade, såg den riktiga deltagaren en rad med sex stolar med den i slutet som stöder en väska som indikerade "den andra deltagarens" säte. ”Att lägga märke till” frånvaron av ”andra deltagare”, experimenten bad den verkliga deltagaren att ta plats var som helst. Denna uppgift (anpassad från Heckel och Hiers, 1977) 33 utformades för att undersöka social avstånd. Även om vi hade antagit att deltagarnas sittval skulle bero på faux deltagarens upplevda genetiska känslighet för alkoholism, påverkades inte avståndsmåttet av någon av de experimentella variablerna Fs <1 och kommer inte att diskuteras vidare.

När deltagaren satt, gick experimenteraren för att söka efter den "andra deltagaren." En minut senare återvände experimenteraren för att utvärdera deltagarens sinnestillstånd och grundligt debriefera honom eller henne om de falska testresultaten och behovet av bedrag. Dessutom ombads alla deltagare att ge sitt samtycke för användningen av deras data när de informerades om studiens verkliga syfte. En visuell representation av experimentets olika stadier presenteras i figur 1 .

Image

Sammanfattning av experimentell design.

Bild i full storlek

Relevanta åtgärder

Premanipulation

Emotionellt tillstånd. Deltagarnas nuvarande stämning mättes med hjälp av schemat för positiv affekt och negativ affekt, 34 en 20-punkts självrapportmätning som deltagarna svarar på 5-punktsskalor, vilket indikerar deras känslor för närvarande. Tio objekt bedömer positiva känslor ( α = 0, 88) och 10 artiklar bedömer negativa känslor ( α = 0, 60).

Dricksfrekvens. Deltagarna använde en 5-punktsskala (1 = aldrig; 5 = fyra eller flera gånger i veckan) för att ange dricksfrekvens som svar på frågan "Hur ofta har du en drink som innehåller alkohol?" Denna frekvens varierade inte mellan olika förhållanden, P > 0, 1, och att använda det som ett kovariat hade liten effekt på resultaten. Därför kommer det inte att diskuteras vidare.

Postmanipulation

Emotionellt tillstånd. Positivt affekt och negativt affekt schema administrerades igen (positiva känslor a = 0, 90; negativa känslor a = 0, 83).

Kontroll över dricksproblem. Ett mått på sex artiklar konstruerades för att utvärdera deltagarnas övertygelser om kontroll över dricksproblem med föreslagna genetisk etiologi (tre artiklar, t.ex. ”en tung drinkare med en genetisk mutation förknippad med dricksproblem α = 0, 77) eller miljöetiologi (tre artiklar, t.ex. ”En tung drinkare vars livsstil är förknippad med dricksproblem” α = 0, 84). En 5-punktsskala användes för alla artiklar (1 = ingen kontroll över dryckproblem; 3 = en rimlig mängd kontroll över dryckproblem; 5 = fullständig kontroll över dricksproblem). Liknande frågor behandlade sömnlöshet för att dölja fokus på alkoholism.

Upplevd personlig kontroll . Deltagarna angav hur mycket kontroll de tror att de har över sin egen alkoholkonsumtion ("i vilken utsträckning kan du undvika att dricka alkohol?") Med en 9-punktsskala (1 = kan inte undvika det alls; 9 = kan undvika det helt) .

Framtida dricksintensioner: med hjälp av 3-punktsskalor (1 = mindre än förra månaden; 2 = liknande förra månaden; 3 = mer än förra månaden), svarade deltagarna på två frågor om alkoholkonsumtion. Speciellt ombads de att ange hur många gånger de tänker dricka alkohol följande månad; och det högsta antalet drycker som de tänker konsumera under ett sammanträde under följande månad.

Beteende avsikter och beteende . Deltagarna uppmanades att ange sin vilja (motivation) att delta i en ”ansvarsfull dricka” workshop för studenter (ja eller nej). Dessutom hade de möjlighet att anmäla sig till en sådan workshop (faktiskt beteende).

Demografi. Deltagarna angav sitt kön och etnicitet. Dessa variabler diskuteras endast i den mån de hade en betydande inverkan på resultaten.

analyser

Blandningsdesignanalyser användes för att undersöka förändringar i känslomässiga tillstånd efter mottagandet av påstådd personlig genetisk mottaglighet för alkoholisminformation, stratifierad av experimentell manipulation (negativ eller positiv genetisk känslighet för jaget). Liknande analys undersökte skillnaden i utvärdering av den upplevda kontrollen över dricksproblem mellan två målpersoner, en med upplevd genetisk etiologi och den andra med upplevd miljöetiologi för sådana problem. För att undersöka om uppfattningen av kontrollen av dessa målpersoner var mer eller mindre än skalans mittpunkt som indikerar "rimligt belopp" användes t- tester. En variansanalys mellan ämnen jämförde uppfattningen av personlig kontroll över alkoholkonsumtionen mellan individer som leddes till att tro att de har en allel förknippad med alkoholism och individer som leddes till att tro att de inte gör det. Skillnader i framtida dricksintensioner mellan dessa två grupper av individer bedömdes med hjälp av χ 2 test. Logistiska regressionsanalyser undersökte skillnaderna mellan dessa grupper om villighet att delta i en ansvarsfull dricksverkstad och faktisk inskrivning. Deltagarnas kön ingår endast i de rapporterade analyserna när det spelade en viktig roll. Alla analyser utfördes med användning av SPSS (version 18; IBM, Somers, NY).

Resultat

Positiva känslor

Analysen visade en signifikant minskning av positiv påverkan mellan före och efter mätningarna, F (1, 158) = 23, 42, P <0, 001. Som förväntat modererades denna effekt av testresultatet manipulering, F (1, 158) = 9, 15, P = 0, 003. Uppföljningsanalyser indikerade att det fanns en signifikant minskning av den positiva påverkan bland individer som fick veta att de har en gen associerad med alkoholism (premanipulation M (SD) = 2, 84 (0, 69); postmanipulation M = 2, 55 (0, 73)), F (1) 76) = 29, 56, P <0, 001, Rp2 = 0, 28; däremot var ingen sådan effekt synlig bland individer som fick veta att de inte har denna allel, F (1, 82) = 1, 73, P = 0, 19 ( figur 2 ).

Image

Förändringar i positiva effekter efter att ha lärt sig om man påstås ha (eller inte har) en gen associerad med alkoholism . Data reflekterar betyder ± SEM.

Bild i full storlek

Negativa känslor

En liknande variansanalys indikerade en signifikant moderationseffekt av testresultaten på rapporterade negativa effekter, F (1, 158) = 13, 91, P <0, 001. Uppföljningsanalyser visade en signifikant ökning av negativ påverkan bland individer som fick veta att de har känslighetsallelen (premanipulation M (SD) = 1, 27 (0, 31); postmanipulation M = 1, 37 (0, 38)), F (1, 76) = 5, 62, P = 0, 02, Rp2 = 0, 07 ( figur 3 ). Individer som lärde sig att de inte hade någon sådan allel visade en minskning av negativ påverkan (föranipulation M = 1, 34 (0, 51); postmanipulation M = 1, 19 (0, 32)), F (1, 82) = 8, 62, P = 0, 004, η p 2 = 0, 10 .

Image

Förändringar i negativ påverkan efter att ha lärt sig om man påstås ha (eller inte har) en gen förknippad med alkoholism. Data reflekterar betyder ± SEM.

Bild i full storlek

Kontroll över dricka och etiologi

Analysen visade att målpersoner med genetisk etiologi upplevdes ha mindre kontroll över dricksproblem ( M = 2, 68, SD = 0, 69) än målpersoner med miljöetiologi ( M (SD) = 3, 15 (0, 93)), F (1 157) = 32, 9, P <0, 001, Rp2 = 0, 17. Denna effekt modererades inte av testresultatet manipulation, F (1, 157) <1, inte signifikant. Vidare indikerade analyser att en målperson med genetisk känslighet bedömdes ha mindre än en rimlig mängd kontroll t (158) = −5, 81, P <0, 001, medan en målperson med miljömässiga antecedenter bedömdes ha mer än en rimlig mängd kontroll över dricksproblem, t (158) = 1, 99, P <0, 05.

Upplevd personlig kontroll

En variansanalys indikerade att individer som lärde sig att de hade en allel associerad med alkoholism utvärderade sin egen förmåga att undvika att dricka alkohol som svagare ( M (SD) = 7.52 (2.14)) jämfört med individer som lärde sig att de inte har det känslighetsallel ( M = 8, 30 (1, 21)), F (1 158) = 8, 26, P = 0, 005, Rp2 = 0, 05. Till skillnad från påverkningsmåttet återspeglar detta resultat ett fynd mellan ämnet snarare än förändringar mellan personerna.

Framtida alkoholkonsumtion

Majoriteten av deltagarna indikerade att under följande månad planerade de att dricka samma antal gånger och liknande antal drycker på ett sammanträde som de gjorde under föregående månad ( n = 120 och n = 121). Den experimentella manipuleringen hade ingen signifikant effekt på andelen deltagare som indikerade att de planerade att konsumera mindre (χ 2 (1) <1, 00, inte signifikant) eller mer (χ 2 (1) <1, 00, inte signifikant) alkohol i följande månad.

Söker dricka ingripande

En logistisk regression indikerade att deltagarnas kön ( B (se) = 2, 11 (0, 84), Wald = 6, 31, P = 0, 01) och den experimentella manipuleringen ( B = 1, 67 (0, 82), Wald = 4, 18, P = 0, 04) påverkade villigheten att delta i en ansvarsfull dricksverkstad, liksom deras interaktion ( B = −2, 36 (1, 07), Wald = 4, 86, P = 0, 03). Uppföljningsanalyser indikerade att bland män påverkade manipulationen inte signifikant villigheten att delta i en sådan workshop (Wald <1, 00, inte signifikant). Bland kvinnor ökade läran att man har en allel förknippad med alkoholism jämfört med kvinnor som lärde sig att de inte har allelen ( B = 1, 67 (0, 82), Wald = 4, 18, P = 0, 04).

Med avseende på effekten på registrering i workshopen indikerade en logistisk regressionsanalys en signifikant effekt för den experimentella manipulationen ( B (se) = 1, 67 (0, 82), Wald = 4, 18, P = 0, 04); individer som leddes till att tro att de hade en genetisk mottaglighet för alkoholism var mer benägna att registrera sig jämfört med dem som fick veta att de inte gjorde det.

Diskussion

Marknader för personlig genomisk analys ökar kontinuerligt men ändå är lite känt om de psykologiska effekterna av att ta emot personlig genetisk information. Tidigare studier, som fokuserade på effekterna av att avslöja information om genetisk känslighet för individer med höga familjeriskprofiler för sjukdomar har visat en blandning av negativa, positiva och nollfynd. 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26 Även bland DTC-kunder tyder tidigare forskning på att befolkningseffekterna av sådana rapporter i stort sett är obetydliga men individer kan få negativa känslomässiga effekter efter att ha lärt sig om vissa specifika sjukdomars känslighet. . 29 I ett försök att dra kausala slutsatser kompletterade denna studie tidigare forskning såsom REVEAL-studien, 20, 24 som använde en randomiserad blockexperimentell design, för att undersöka effekten av att lära sig om sin egen genetiska mottaglighet för sjukdomar. Användningen av bedrag gav användningen av en komplett randomiserad experimentell design där deltagarna lärde sig sin egen (liksom en främling) påstod genetisk mottaglighet för alkoholism. Resultaten indikerar att sådan information påverkade människors känslor, uppfattningar om beteendekontroll, registrering i ett ansvarsfullt dricksintervention och (endast) kvinnors motivation för ett sådant deltagande. Att lära sig om ens genetiska mottaglighet för alkoholism påverkade inte avsiktligt att dricka i den närmaste framtiden, och inte heller att lära sig om någon annans mottaglighet signifikant påverkade hur nära den personen deltagarna var villiga att sitta.

Det visade sig att lärande om ens genetiska mottaglighet för alkoholism har omedelbara känslomässiga effekter. Dessa resultat kan peka på en lämplig tidpunkt för rekrytering av interventioner eftersom negativa känslomässiga tillstånd ökar motivationen att delta i förändringsrelaterade beteenden. 35 Mot bakgrund av dessa resultat kan det inte vara förvånande att vissa av DTC-företagen erbjuder ”genetiskt skräddarsydda” kosttillskott för att potentiellt utnyttja deras konsumenters känslomässiga tillstånd för marknadsföringsändamål. 36

Dessa studieresultat indikerar också att individer som lär sig att de har genetisk mottaglighet för alkoholism upplever lägre personlig förmåga att kontrollera alkoholkonsumtionen jämfört med individer som lär sig att inte ha någon sådan mottaglighet. Detta konstaterande är viktigt på grund av bevis som visar att upplevd beteendekontroll påverkar både beteendemässiga avsikter och faktiska beteende. 37 I själva verket visades uppfattningen av personlig kontroll spela en roll i alkoholrelaterat beteende. 38 Modifieringen av upplevd beteendekontroll är därför ett problem som bör tas upp när information om genetisk mottaglighet sprids till enskilda konsumenter, med betoning av det nondeterministiska, interaktiva förhållandet mellan gener och miljö, till exempel. 9, 39

Jämfört med individer som fick veta att de inte har en allel förknippad med alkoholism, var det mer benägna att människor som lärde sig att de påstått har en sådan allel faktiskt registrerade sig i ett dricksintervention. Ett mindre strikt test (dvs. inget mått på faktiskt beteende) indikerade att kvinnor (men inte män) med den påstådda allelen också var mer villiga att delta i en sådan workshop jämfört med kvinnor som påstås utan allelen. Denna könsskillnad förutsågs inte. En tolkning efter hoc kan vara att ett lägre socialt godkännande av att dricka bland kvinnor (relativt män) kan ha motiverat våra kvinnliga deltagare som fick veta att de hade alkoholkänslighet att göra något åt ​​det. Anges det annorlunda, relativt män, kan kvinnor ha en mer negativ inställning till dricksproblem; så att lära sig att de har en genetisk mottaglighet för alkoholism är mer benägna att driva dem till handling.

Tidigare forskning har visat blandade fynd med avseende på beteendemässiga avsikter och modifieringar efter att ha lärt sig ökad genetisk mottaglighet för sjukdomar. 23, 24, 25, 26 Vissa forskare föreslår att ökad sjukdomsrisk, som kan vara förankrad i information om genetisk mottaglighet, bör öka vaksamma beteenden. 40 Andra har påpekat att den ökade fatalismen som ofta åtföljer genetiska tillskrivningar kan minska vaksamma beteenden eftersom det genetiska inflytandet tolkas som öde. 9 Forskning som syftar till att förena dessa inkonsekvenser behövs, liksom ytterligare teoretisk utveckling för att undersöka moderatorerna som är involverade i beteendeförändringar efter indikation på genetisk mottaglighet.

Arten av den experimentella designen innebär att dessa undersökningsresultat ger en stark indikation på att lärande om personlig genetisk mottaglighet för sjukdomar och tendenser kan ha omedelbara effekter. De affektiva, kognitiva och beteendemässiga förändringarna som följde uppenbarelsen av genetisk mottaglighet för alkoholism härstammar utan tvekan från människors kognitiva fördomar förknippade med upplevd genetisk etiologi 9, vilket framgår av den tydliga etiologibaserade differentieringen av kontrollmängden i samband med dricksproblem. Denna studie utvidgar tidigare forskning om dessa fördomar genom att visa deras användbarhet för personlig genetisk information också.

Trots styrkorna i den experimentella designen har denna studie vissa begränsningar. Först begränsades den genetiska informationen till alkoholism och sömnstörningar. De flesta DTC-rapporter ger emellertid mycket bredare känslighetsinformation, ofta som täcker dussintals tendenser och sjukdomar. Fokus på alkoholismens känslighet tillåter mer specifika slutsatser men till en kostnad av ekologisk giltighet. För det andra kan det finnas skillnader mellan vårt urval av studenter och de individer som får rapporter om genetisk analys av DTC. De personer som betalar för DTC genomisk profilering kan vara mer benägna att påverkas av den information de får än det mindre investerade studentprovet. Denna begränsning indikerar att våra resultat kan underskatta den effekt man kan förvänta sig av DTC-klientell. Våra resultat kan emellertid återspegla effekterna av sådan information när den personliga genomiken blir en del av regelbunden medicinsk praxis. För det tredje består vårt urval främst av individer av europeiska och asiatiska etniska grupper. Framtida forskning behövs för att hantera generaliserbarheten av dessa fynd till andra etniciteter. Slutligen var denna studie begränsad till omedelbar effekt utan att bedöma longitudinella effekter. Denna begränsning är ett resultat av uppenbara etiska överväganden som begränsar längden på bedrägeri som används till den tid då deltagaren är under övervakning.

Slutsats

Denna studie avslöjar entydigt att lära sig om sin egen genetiska mottaglighet för specifika sjukdomar har psykologiska konsekvenser. Den utvidgar det växande området med de etiska, juridiska och sociala implikationerna av genomikrevolutionen till att omfatta emotionella, motiverande och beteendeförändringar efter mottagande av genetisk information. Det pekar också på behovet av teoretisk utveckling för att förklara tidigare inkonsekventa fynd.

Avslöjande

Författarna förklarar ingen intressekonflikt.